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2020-04全反式(shì)維甲酸對於難治性ITP的免疫調節治(zhì)療
特發性血小板減少性紫癜(ITP)可分為急性型特發性血小板減(jiǎn)少(shǎo)性紫(zǐ)癜(diàn)(aITP)和慢性型特發性血小板(bǎn)減(jiǎn)少性(xìng)紫癜(cITP),約1/3成人cITP患者可演變為慢性難治(zhì)性血小板減(jiǎn)少性紫癜(RITP)。

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2020-07ATRA通過抑製miR-98-5p的表達減少ITP間充質幹細胞凋亡
免疫性血小板減少症(ITP)是一(yī)種常見的血液係統自身免疫性疾病,可能(néng)與(yǔ)間充質幹細胞(MSCs)缺陷有關。之前研(yán)究表明,ITP患者中骨髓間充質幹細胞凋亡增加。MicroRNAs (miRNAs)通過影響巨核生成、血小板生成和(hé)免(miǎn)疫調節在ITP中發揮(huī)重要作用,而(ér)miRNA在(zài)ITP-MSCs中的作用尚不清楚。在本研(yán)究中假設(shè)miR-98-5p是(shì)導致ITP中MSC減少的miRNA。

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2020-07全反(fǎn)式維甲酸恢複免疫性血小板減少症巨噬細胞向M2的平衡
免疫性血小板減少症(ITP)是一種自身免疫性疾病。ITP的發病機製(zhì)與抗原提呈細胞的免(miǎn)疫耐受缺陷及抗原提呈細胞與(yǔ)T細胞的相互作(zuò)用有關。

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2020-07ATRA通過Notch-1/Jagged-1信號通路修複(fù)ITP間充質幹細胞功能不(bú)全
ITP是一種自身免疫性疾病,其(qí)中樹(shù)突狀細胞(DCs)在免疫耐(nài)受(shòu)破壞中起著至關重要的(de)作用。間充質幹細胞(MSCs)可以促進調節性(xìng)樹突狀細(xì)胞(regDCs)發育。

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2020-07ATRA通過糾正(zhèng)TNFAIP3/NF-κB/SMAD 7信號(hào)通(tōng)路來調(diào)控間充質幹細胞
免疫性血小板減(jiǎn)少症(ITP)是一種自身免疫(yì)性疾病。間充質幹細胞(MSCs)在造血係統的生理穩態中(zhōng)發(fā)揮著重要作用,包(bāo)括支持CD34+造(zào)血祖細(xì)胞向巨核細胞分化。

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2021-03全(quán)反式維甲酸免疫調節(jiē)治療成人慢性免疫性血小板減少症的療效觀察
原發免疫性血(xuè)小板(bǎn)減少症(ITP)是一種以血小板減少(shǎo)為特征的血液係統疾(jí)病。慢性ITP患者常存在疾病或治療相關的並(bìng)發症,死亡風險高。這些患者常用的治療方案有免疫抑製劑和TPO受體激動劑等,但免疫抑製劑效果並不理想。












